Respiración, un complejo proceso de gran plasticidad y adaptabilidad

Respirar es vivir, pero lograrlo en diversas condiciones depende de un mecanismo involuntario, preciso y robusto regulado desde el tallo cerebral y que se caracteriza por una gran plasticidad para responder ante distintos estímulos.

Por su investigación sobre el control neuronal de la respiración, proceso adaptable y fundamental para la vida en el que participan más de tres mil neuronas, José Fernando Peña Ortega, académico del Instituto de Neurobiología (INb) de la UNAM, obtuvo una de las seis Cátedras de Investigación Marcos Moshinsky 2015, en el área de Ciencias Químico-Biológicas.

“La Cátedra significa un gran orgullo, una motivación para seguir haciendo ciencia; es un reconocimiento al trabajo no sólo mío, sino de un grupo de 15 personas, estudiantes e investigadores de biología, química, medicina, física e ingeniería, pues ahora la ciencia hay que hacerla desde muchas aproximaciones”, señaló.

Asimismo, destacó el valor de este reconocimiento, proveniente de una fundación generada por un físico. “Que desde el mundo de esa disciplina reconozcan nuestro trabajo en neurociencias me tiene muy contento”.

Adaptación vital

De la respiración depende la vida, es una función que le permite al cuerpo intercambiar oxígeno con el medio exterior y liberar dióxido de carbono para que las células vivan y funcionen.

Ese proceso es complejo, automático y persistente, pero es plástico, es decir, cambia según la actividad y las circunstancias. “Al hablar, se modula el tono de la voz con la respiración, al hacer ejercicio se acelera y al recibir una sorpresa se contiene. Eventualmente, la respiración también es importante para sobrevivir a condiciones adversas”, explicó Peña Ortega.

En su laboratorio del INb, en el campus Juriquilla de la UNAM, el doctor en ciencias biomédicas indaga cómo el circuito que genera la respiración, llamado complejo pre-Bötzinger, se modifica y reconfigura, con lo que produce distintos ritmos respiratorios para adaptarse a la falta de oxígeno o hipoxia.

“El oxígeno se reduce por muchas razones y cuando lo hace el circuito pre-Bötzinger cambia su actividad y, si funciona bien, nos permite contender con esa baja de oxígeno”, detalló.

Los seres humanos podemos sobrevivir a disminuciones de los niveles de oxígeno que no sean muy duraderas, mediante un ritmo respiratorio de salvamento, llamado boqueo.

“Este circuito puede variar y generar distintos patrones, según las necesidades del cuerpo, gracias a que tiene la capacidad de cambiar la fuerza de sus conexiones. Está en el cerebro, en el llamado tallo cerebral, pero no aislado del cuerpo, y se modula si falta oxígeno, si sobra dióxido de carbono o ambas cosas”, puntualizó.

Muerte de cuna y apnea de sueño

El circuito respiratorio se modula si tenemos una infección o si las demandas metabólicas del cuerpo son altas, por ejemplo, al hacer ejercicio y acelerar la respiración.

“En el laboratorio hacemos investigación básica interesante en sí misma, pero al entender la generación de los boqueos también queremos conocer un poco de una patología donde éstos son deficientes. Es el síndrome de muerte súbita del lactante, más conocido como muerte de cuna”, subrayó.

Ese padecimiento se genera cuando se pone a dormir a un bebé diagnosticado como sano y al otro día ha fallecido. “Hay evidencia de que ese deceso ocurre por una falla en la generación de boqueos, por la incapacidad del pequeño para usar ese ritmo de salvamento ante una disminución en los niveles de oxígeno, que se presenta varias veces mientras dormimos”, expuso el universitario.

Con este estudio básico otra enfermedad que podría encontrar explicación de sus orígenes y causas es la apnea de sueño, que se acompaña de una hipoxia intermitente, es decir, la disminución y recuperación de los niveles de oxígeno de manera alternada.

“Todas las personas dejamos de respirar cuatro o cinco veces durante el sueño, de cinco a 10 segundos, y es normal. El cuerpo es capaz de registrar esto y generar una respuesta, incluida la respiratoria, para mantener las funciones vitales en sus niveles adecuados”.

Pero en la apnea de sueño esa hipoxia intermitente se agudiza y en vez de cuatro o cinco episodios ocurren entre 10 y hasta más de 20, con lo que se vuelve crónica esa irregularidad que afecta varios circuitos neuronales, incluido el respiratorio.

Modelo in vitro e in vivo

Además de las tres mil neuronas que hacen posible la respiración, ese proceso requiere la integración de diferentes variables fisiológicas, como la temperatura corporal y las cantidades de oxígeno y dióxido de carbono que hay en el organismo.

Para estudiar este proceso, Peña Ortega y sus colaboradores tienen dos rutas: un modeloin vitro y otro in vivo, el primero con el grupo de tres mil neuronasas funcionando aisladas en rebanadas de cerebro, y el segundo en un modelo de ratones vivos, que enfrentan cambios en los niveles de oxígeno.

“En el primer modelo disecamos las neuronas respiratorias del cuerpo y las estudiamos aisladas, en un modelo robusto y sólido en donde las mantenemos en rebanadas de cerebro. Obtenemos pequeños trozos de la médula oblonga o tallo cerebral (en donde está el circuito de interés) y los mantenemos en función, así que podemos registrar cómo actúa la respiración en condiciones normales y cambiar los niveles de oxígeno y otros parámetros para conocer cómo ocurren los cambios”, detalló.

En tanto, en el modelo in vivo, con ratones de laboratorio, se validan los datos del primer experimento. “Usamos animales bebés para analizar moduladores de la respiración que se alteran de manera parecida a lo que pasa con la muerte de cuna o las apneas de sueño”, finalizó.

Con información de UNAM

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